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    生物技術前沿一周縱覽(2014年5月16日)

    2014-06-28 23:36 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

    水稻高產關鍵基因DEP1功能的新發現
     
    G蛋白是調控動植物生長發育的重要信號傳導蛋白,包括α、β和γ亞基。DEP1基因編碼植物G蛋白γ亞基。在體內,DEP1蛋白能夠與Gα亞基(RGA1)和Gβ亞基(RGB1)相互作用。進一步研究發現,RGA1活性降低或者RGB1活性提高能夠抑制水稻生長對氮的響應。這表明,G蛋白復合體參與調控植物對氮信號的感知與響應。因此,通過調節G蛋白的活性可以改變水稻對氮的響應,進而在適當減少氮肥施用量的條件下獲得水稻的高產。DEP1基因這一新功能的發現,為揭示農作物氮高效利用的分子調控機制提供了新線索。(Nature Genetics
     
     
    植物基因組印跡研究方面取得新的進展
     
    基因組印記是一種非常重要的表觀遺傳學現象之一。在植物中基因組印跡主要發生在被子植物的三倍體胚乳組織中,且在胚乳以及種子的發育過程中扮演者重要的作用,但由于擬南芥胚乳隨著種子發育很快消失,所以長期以來一直很難解析雙子葉植物基因印跡對胚乳表型影響的生物學意義。研究人員利用典型雙子葉胚乳型種子蓖麻,發展了嶄新的研究體系,鑒別了大量新穎的印跡基因,通過系統分析植物印跡基因在進化過程的保守性發現了植物印跡基因具有很強的物種特異性。特別是通過基因組的甲基化分析,發現了基因印跡的發生和DNA甲基化密切相關,強烈暗示著DNA甲基化很可能是印跡基因發生的主要驅動力之一。該研究不但極大的豐富了植物印跡基因及其功能的知識,而且為研究植物基因組印跡發生的生物學意義及其在單雙子葉植物中的演化規律提供了重要的研究體系。(Nucleic Acids Research
     
     
    植物抵御鏈格孢菌入侵方面取得新進展
     
    鏈格孢菌(Alternaria alternata)的多個病理小種可以感染諸多的經濟作物,如馬鈴薯、梨、柑橘、及煙草等,每年均造成巨大的經濟損失。然而目前對該真菌的防控還沒有有效的辦法。研究人員利用野生二倍體煙草(Nicotiana attenuata),對其長期演化來的抵御鏈格孢菌入侵的分子機理進行了研究,發現當野生煙草感受到該真菌的入侵后,不僅可以激活脫落酸信號系統通過關閉氣孔以抵御入侵,更重要的是還可以快速激活茉莉酸(JA)信號通路,調控植物保護素scopoletin 的生物合成。茉莉酸的生物合成途徑被阻斷或植物中茉莉酸的受體被沉默時,植物不再能積累scopoletin來抵御真菌的入侵,這些植物也變得對真菌易感。并且,不同葉齡的葉片激活合成scopoletin不同,導致對鏈格孢菌的抗性不同,成熟葉片感病,而幼嫩葉片抗病,或為大田里鏈格孢菌在成熟的煙草葉片上高發的另一個重要的原因。該研究發現的分子機制有助于指導對該真菌引起病害的防控(Journal of Experimental Botany
     
     
    揭示MYB82調控植物表皮毛發育
     
    表皮毛由植物表皮細胞發育而來,廣泛分布于陸生植物,是生長在植物表皮組織的一種特化結構。葉片表皮毛可以起到保護葉片、防止強光灼傷、減小蒸騰的作用。有些植物的表皮毛可以分化成腺毛從而分泌一些次生代謝物質更好地保護植物。表皮毛的起始和形成受到細胞內基因的程序性調控。目前的研究表明,由3個不同基因家族蛋白形成的WD40/bHLH/MYB調控復合物是調控表皮毛起始和形成的關鍵因子,其中任何一個蛋白功能的缺失都會導致植物無法形成表皮毛。研究人員在擬南芥里鑒定了一個GL1的同源基因MYB82,該基因在葉片的新生表皮毛中有較強的表達。通過分析MYB82基因的過表達以及顯性抑制轉基因植物,發現MYB82正調控表皮毛的發育。MYB82突變體并沒有影響表皮毛的發育,表明MYB82與其他MYB基因共同調控表皮毛的發育。MYB82蛋白可以和GL3蛋白形成復合物,據此推測MYB82是WD40/bHLH/MYB調控復合物中的一個成員蛋白。(Journal of Experimental Botany
     
     
    半乳凝素可直接對抗偽裝細菌
     
    人體能產生一個蛋白質家族,稱為半乳凝素,它們能識別并殺死那些糖涂層非常類似于人體自身細胞的細菌。這些蛋白能夠從各種各樣的致病細菌中識別出糖類,并有可能被作為抗生素來治療某些感染??茖W家采用來自細菌表面的多糖涂布于載玻片上組成微陣列發現了這一現象。與抗體不同的是,半乳凝素可直接殺死細菌。該研究提供的方法,可以識別人類抗微生物多糖抗體的發育和年齡特異性差異,從而可以預測對疾病的易感性。(Nature Chemical Biology
     
     
    解析癌癥耐藥機制
     
    紫杉醇是一種具有抗腫瘤活性的天然產物,它對癌細胞的有絲分裂紡錘體有明顯的毒性作用。通過誘導和促進癌細胞中微管的生成,阻止微管正常生理聚集,抑制癌細胞有絲分裂和紡錘體形成,致使快速分裂的癌細胞被限制在有絲分裂階段,從而使癌細胞的復制受到阻斷而凋亡,因而被廣泛用于治療乳腺癌、卵巢癌、肺癌等多種癌癥類型。然而與其他的化療藥類似,紫杉醇的耐藥性是限制其臨床應用的一個主要原因。研究人員在紫杉醇治療前后對患者的乳腺癌組織進行了外顯子組測試,發現有兩種TEKT4種系變異(germline variations)富集于治療后的腫瘤中。異位表達TEKT4變異體可通過降低微管穩定性,抵抗紫杉醇誘導的穩定微管作用,引起乳腺癌對紫杉醇耐藥。此外,相比攜帶野生型TEKT4的患者,攜帶TEKT4種系變異的患者無瘤生存期及總生存率下降。這些研究結果揭示出了乳腺癌通過獲得種系變異對紫杉醇產生抗藥性的的一種潛在機制。(Nature Communications)
     
     
    一種天然分子可治療2型糖尿病
     
    ω-3脂肪酸可以幫助降低高飽和脂肪酸飲食引起的胰島素抗性。一種天然分子,ω-3脂肪酸的衍生物,保護素DX(PDX)被發現可觸發肌肉細胞中白介素6(IL-6)的產生和釋放,從而模擬體育鍛煉對血糖調節的影響。一旦進入血液,IL-6就會以兩種方式控制血糖水平:它給肝臟發出信號來減輕葡萄糖生產,并直接作用于肌肉來增加葡萄糖的攝取。研究人員利用缺乏IL-6基因的轉基因小鼠,來闡明PDX和IL-6之間的關聯。PDX對這些動物的血糖控制影響很小。在肥胖的糖尿病大鼠進行的類似實驗中,PDX被證明能夠顯著改善對胰島素的響應能力。PDX的這種作用機制,代表了改善血糖控制的一種新的治療策略。其療效可與目前用于控制血糖的某些藥物相媲美。盡管PDX似乎能夠通過觸發肌肉中的IL-6分泌,模仿體育鍛煉的效果,但是它并不能替代體育鍛煉。鍛煉所帶來的心血管和其他激素益處,遠遠超過了其對肌肉的代謝效應。下一步是要證明其在人類中的抗糖尿病作用,并確定PDX通過哪些受體來發揮作用。(Nature Medicine
     
     
    c-kit細胞在心臟再生中只起很小作用
     
    表達酪氨酸激酶/原致癌基因c-kit的內源性心臟祖細胞一直被認為是受傷后生成新的心肌的主要來源,但用成年心臟固有的c-kit細胞所做的其他研究卻報告了相反的結果:這些細胞在活體中不能產生心肌細胞。研究人員利用一個可誘導的世系跟蹤系統對這一問題進行了研究。他們發現,心肌細胞從c-kit+世系形成的速度極慢,在生理學上沒有多大意義。相比之下,c-kit+細胞對心臟中內皮細胞的生成有實質性貢獻。(Nature)
     
     
    遺傳變異如何影響代謝和復雜疾病
     
    研究人員利用高通量代謝譜進行的全基因組關聯掃描分析,對遺傳變異如何影響代謝和復雜疾病,提供了新的見解。將代謝相關分子與基因功能聯系起來,來了解常見復雜疾病相關的根本分子途徑,將此基因映射到它們可能的底物或產物上,與多種疾病聯系起來,包括高血壓、心血管疾病和糖尿病。進一步發現,這些遺傳區域優先映射到當前藥物開發計劃靶定的基因上。因此可用來來評估遺傳對藥物反應的影響,并評估現有藥物對一系列疾病的治療潛力。該研究開發的一種開放獲取的數據庫,將促進代謝性疾病的藥物發現,和疾病相關生物學機制的研究。(Nature Genetics
     

    來源:基因農業網

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