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    作科所揭示植物激素脫落酸與赤霉素信號通路拮抗新機制

    2015-08-27 07:59 | 作者: 中國農業科學院作物科學研究所 | 標簽: 植物激素

    日前,從中國農業科學院作物科學研究所獲悉,由該所萬建民教授領銜的作物功能基因組學研究創新團隊最新研究發現,SnRK2-APC/CTE調控模塊通過介導植物激素赤霉素和脫落酸信號通路的拮抗作用,從而調控水稻等植物的生長發育。相關研究成果于2015年8月14日發表在國際知名期刊《自然通訊(Nature Communications)》雜志上。

    據介紹,在SnRK2-APC/CTE調控模塊中,SnRK2是指蔗糖非酵解型蛋白激酶2家族成員,可被NaCl及ABA等滲透脅迫激活,調節一系列相關基因的表達,從而提高植物對逆境的抵抗能力;APC/C是指細胞周期后期促進復合物,為多個亞基組成的E3泛素連接酶,與細胞的有絲分裂和減數分裂有著密切的關系;TE是指水稻多分蘗突變體Tiller Enhancer,為水稻分蘗的關鍵調控因子。

    眾所周知,種子的休眠和萌發是多種植物激素共同調節的結果。赤霉素(GA)是一種重要的促生長植物激素,可以促進種子萌發、幼苗生長、開花和展葉。而脫落酸(ABA)是一種應激反應植物激素,它通過抑制種子萌芽及幼苗生長來適應不利的環境條件。前人研究發現,GA和ABA對調控植物的許多發育過程及植物對生物或非生物脅迫的響應中發揮相反的作用,即拮抗作用。ABA通過拮抗GA依賴的DELLA蛋白(赤霉素信號途徑中的一類對植物生長起抑制作用的重要蛋白質)的降解過程來抑制GA信號途徑,但GA如何抑制ABA信號途徑仍然未知。

    在之前的一項研究中,萬建民研究團隊發現水稻多分蘗突變體TE基因編碼了APC/CTE E3泛素連接酶復合體的激活子,TE通過介導水稻株型和分蘗數的主控因子MOC1的降解,從而抑制水稻分蘗。另外,該團隊也發現缺失了TE基因的水稻突變體表現出矮化、劍葉和穗扭曲等表型,暗示TE可能參與調控水稻其它發育進程。

    在本研究中,研究人員發現,缺失了TE基因的水稻突變體對ABA過敏而對GA敏感性下降。TE與ABA受體蛋白OsPYL/RCARs(非生物脅迫抗性改良的優異候選基因,調控依賴ABA的相關基因的表達)發生物理互作,促進后者的降解。遺傳分析結果顯示,OsPYL/RCARs位于TE下游。深入分析發現,ABA通過激活磷酸化SnRK2使TE磷酸化來抑制APC/CTE活性,磷酸化的TE和OsPYL/RCARs之間的互作減弱,進而穩定OsPYL/RCARs蛋白;與之相反,GA可以降低SnRK2s活性,進而促進APC/CTE介導的OsPYL/RCARs降解。GA和ABA在此過程中發揮著截然相反的作用,這些結果暗示SnRK2-APC/CTE調控模塊是植物中GA和ABA拮抗作用的一個重要調控節點。

    此項研究為進一步闡明植物GA和ABA互作過程奠定了基礎,對利用植物激素及其相互作用調控種子休眠和萌發過程及植物抗旱具有重要的理論價值和實踐意義。

    該研究得到了國家973、國家轉基因專項、863項目、國家自然科學基金和江蘇省333項目的資助。中國農業科學院作物科學研究所的林啟冰博士和吳赴清博士為論文共同第一作者,萬建民研究員為論文通訊作者。(通訊員 衛斐)

    論文全文鏈接:http://www.nature.com/ncomms/2015/150814/ncomms8981/full/ncomms8981.html

    來源:中國農業科學院作物科學研究所

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