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    生物技術前沿一周縱覽(2017年12月8日)

    2017-12-08 15:25 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

     生物技術前沿一周縱覽(2017128日)
     

    水稻株型建成研究獲進展

     

    水稻株高和葉片夾角是構成理想株型的重要方面。研究人員發現水稻中OsmiR396d過量表達時,水稻呈現出葉夾角增大和部分矮化的表型。通過生理學檢測、生化手段驗證和遺傳學觀察,證實油菜素內酯信號途徑中的核心組分OsBZR1直接激活OsMIR396d基因的表達,OsmiR396d分別控制靶基因OsGRF4OsGRF6的轉錄;在對水稻的株高調控中,OsmiR396d通過抑制OsGRF6的表達,導致赤霉素的合成與信號均減弱,引起水稻部分矮化表型;在調節水稻苗期葉夾角過程中,OsmiR396d通過抑制OsGRF4而釋放對油菜素內酯信號的抑制,正調控葉夾角。該研究進一步闡明,水稻中miR396d通過赤霉素和油菜素內酯信號途徑調控水稻株高與葉夾角的分子機制,為理解植物激素精細調節水稻株型提供了新資料。(Plant Physiology

     

     

    鋅毒害調控植物根系發育的生理與分子機制

     

    (Zn)是動植物體內必需的微量元素,適量的鋅促進植物生長、提高作物產量;然而高濃度Zn則對植物有害。研究人員以擬南芥為材料,采用植物生理學、藥理學、遺傳學和分子生物學等研究手段,對鋅毒害調控植物根系發育的生理與分子機制進行深入研究。研究表明,過量Zn通過調控PIN4蛋白的豐度,影響根尖生長素的累積。進一步研究發現,過量Zn提高根系cGMP的水平。cGMP通過調控NO合成,進而影響ROS累積和隨后的根尖PCD發生。同時,cGMP影響根尖PIN4蛋白的豐度,從而調節根尖生長素的累積,最終影響根系發育。(Environmental and Experimental Botany

     

     

    植物適應性進化研究取得新進展

     

    適應性進化機制一直是進化生物學的重點研究問題。研究人員通過對模式植物擬南芥與其近緣屬薺屬物種的全基因組水平研究發現,盡管在進化上擬南芥已經同薺屬物種分開了800萬年,但二者仍然有許多古老的平衡選擇位點存在。進一步研究顯示,具有不同單倍型的群體間在生態上有顯著分化,說明受平衡選擇的基因與植物的適應性密切相關。研究首次提供了在全基因組水平上開展植物平衡選擇研究的案例,揭示了植物里有大量的平衡選擇位點存在,并且表明這些位點對植物的適應性有著關鍵作用。(Genome Biology

     

     

    脆性X智力低下蛋白調節神經元軸突發育研究獲進展

     

    脆性X染色體綜合癥(FXS)是常見的遺傳性智力障礙疾病,由脆性X智力低下蛋白(FMRP)功能缺失所引起。研究人員針對FMRPLncRNA Tug1在神經元軸突發育中的功能展開研究。研究發現,在FMPR敲除小鼠的大腦中,LcnRNA TUG1的表達水平顯著上調。RNA-immunoprecipitation實驗結果證明,FMRP能夠與TUG1互作并降低其穩定性,提示FMRP通過直接結合負向調控TUG1的表達。在神經元過表達TUG1導致神經元的軸突長度下降,而樹突的長度與復雜程度未發生變化,表明TUG1能夠特異性調控神經元軸突發育。同時,在FMRP缺失的神經元中敲減TUG1的表達水平能夠補救FMRP下調導致的軸突發育缺陷。進一步研究發現,TUG1能夠與轉錄調控因子SnoN直接結合抑制其轉錄活性,而敲減FMRP及過表達TUG1都能夠顯著降低SnoN下游靶向基因Ccd1的表達水平。Ccd1過表達能夠恢復FMRP缺失或者TUG1上調的神經元的軸突長度,證實FMRPLncRNA TUG1相結合通過SnoN-Ccd1信號通路調節神經元軸突發育。(Human Molecular Genetics

     

     

    細胞命運變化中染色質開關規律

     

    DNA含有生物個體的所有遺傳信息,但這些信息如何被閱讀出來,是生命科學面臨基本科學問題之一。研究人員通過對干細胞命運誘導過程的研究,發現細胞命運轉換遵循一個二進制規律??茖W家通過對染色質的開放與關閉的研究,發現在體細胞誘導為干細胞時,染色質與細胞變化有關的位置存在一個“開-關”的基本調控邏輯。在此邏輯體系下,科學家闡述了干細胞誘導過程的變化機制。(Cell Stem Cell

     

     

    藻紫膽素通過藻藍膽素C10的親核加成反應驅動藻藍膽素異構化

     

    藍細菌光合作用由藻膽體捕獲光能,藻膽體由酶催化形成的色素化藻膽蛋白組成。研究人員提純得到接近天然狀態的高純度CpcE/F蛋白復合物,通過結構生物學解析了CpcE/F蛋白復合物的晶體結構。研究人員通過分析高分辨率的CpcE/F晶體結構,發現CpcE/F是一個異源二聚體復合物,整體呈現ɑ-螺線管結構,螺線管環繞形成的內部洞穴負責催化功能。并且證明,CpcE/F既能催化藻藍蛋白共價偶聯藻藍膽素,也能將藻藍膽素脫離藻藍蛋白。根據CpcE/F結構模擬得到高同源裂合酶PecE/F蛋白復合物的結構,并通過定點突變發現PecE/F裂合酶的活性中心H87C88,證明該活性中心通過藻藍膽素C10的親核加成反應驅動藻藍膽素異構化為藻紫膽素。(PNAS)

     

     

    首次揭示基因組穩定性調控最核心激酶ATR的激活機制

     

    基因組穩定性維持是一切生命活動的基礎,多種外源和內源因素作用下產生的廣泛DNA損傷和復制壓力,構成了基因組不穩定的主要來源。研究人員成功解析了來源酵母的ATR激酶及其結合蛋白ATRIP復合物(ATR-ATRIP)的近原子分辨率(3.9 Å)結構,發現細胞內的ATRATR-ATRIP異二聚體的同源二聚體的形式存在。已鑒定的和ATR激活直接相關的ATR PRD結構域和ATRIP coiled-coil構成了最主要的ATR-ATRATRIP-ATRIP同源二體的作用界面;鑒定出PRDBridge結構域是調節ATR生物學功能的關鍵位點,并發現這兩個關鍵調節位點在mTOR,ATMDNA-PKcs等激酶中高度保守;清晰揭示了在未激活狀態下,ATR激酶的活化環被其PRD結構域通過一個特異性的疏水性相互作用所錨定,因而被鎖定在待激活狀態。ATR特異性激活蛋白可以利用其高度保守的疏水殘基競爭性地解除PRD對活化環的抑制,迅速活化ATR的激酶。(Science 

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