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    生物技術前沿一周縱覽(2017年12月22日)

    2017-12-22 14:53 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

    生物技術前沿一周縱覽(20171222日)
     

    OsMAPK3OsbHLH002OsTPP1調控水稻對低溫響應和耐受的新途徑

     

    作物耐受低溫的機制研究有利于抵抗日益變化的氣候環境影響。研究人員針對OsbHLH002為核心的調控途徑開展研究,揭示了調控水稻對低溫響應和耐受的新途徑。OsbHLH002是水稻bHLH轉錄因子家族一百多個成員之一,是耐寒信號途徑中的核心成員。該蛋白與擬南芥ICE1蛋白同源性最高,因此也被稱作OsICE1。研究表明,有絲分裂原蛋白激酶OsMAPK3和泛素連接酶OsHOS1能夠精細調節OsbHLH002的活性與積累,進而導致滲透保護劑海藻糖的合成,從而賦予水稻耐寒性。研究發現,當水稻遇到低溫脅迫時,OsMAPK3被激活,通過直接磷酸化OsbHLH002增強后者的轉錄激活能力。同時,此二者之間的相互作用抑制了OsHOS1OsbHLH002之間的相互作用,進而減少了OsbHLH002的泛素化和降解過程。不斷累積的高活性OsbHLH002有效激活了海藻糖-6-磷酸磷酸酶基因OsTPP1的表達,水解海藻糖-6-磷酸,提高滲透保護劑海藻糖含量,增強水稻的耐寒性。 (Developmental Cell)

     

     

    水稻表皮蠟質合成和干旱反應分子機制研究獲進展

     

    表皮蠟質是植物最外面的疏水層,對植物防御環境脅迫有保護作用,尤其在干旱脅迫條件下減少植物非氣孔途徑的水分流失方面發揮著重要作用。研究人員首次發現了水稻Really Interesting New GeneRING)類基因DROUGHT HYPERSENSITIVEDHS)編碼的蛋白,是重要的蠟質合成調控因子。DHS過量表達植株表皮蠟質結構嚴重破壞,蠟質組分含量與野生型相比顯著降低,對干旱極為敏感;反之,DHS突變體與野生型相比,蠟質組分含量顯著增加,抗旱能力增強。進一步研究發現,DHS具有E3泛素連接酶活性,能夠與HD-ZIP Ⅳ家族轉錄因子ROC4相互作用。通過對ROC4過量表達植株和基因敲除突變體的分析,發現ROC4正調控水稻表皮蠟質合成和干旱脅迫反應;ROC4體內蛋白具有泛素化形式,并受泛素/26蛋白酶體(UPS)途徑介導降解;DHS促進ROC4降解,而DHS突變減緩ROC4降解。遺傳學分析研究發現,ROC4作用于DHS下游,DHS-ROC4直接調控下游靶基因Os-BDG的表達。研究表明,DHS通過泛素化降解ROC4,從而負調控表皮蠟質合成,影響水稻抗旱能力。 (Plant Cell)

     

     

    棉鈴蟲病毒抑制宿主黑化反應新機制

     

    棉鈴蟲病毒是控制棉鈴蟲危害的一種重要生物農藥,它能夠克服宿主的免疫系統,建立系統感染,最終殺死宿主昆蟲。黑化反應是昆蟲一種獨特的天然免疫機制,由絲氨酸蛋白酶級聯反應介導對酚氧化酶原的剪切,這個過程被絲氨酸蛋白酶抑制劑serpin所負調控。研究人員通過蛋白質組學分析發現,病毒感染抑制了棉鈴蟲黑化反應通路中多個絲氨酸蛋白酶的表達;黑化反應通路中負調控分子serpin-9serpin-5的表達被上調,提示它們在病毒抑制宿主黑化反應中發揮重要作用。進一步生化實驗和體內RNAi干擾實驗顯示,serpin-9serpin-5分別通過靶向絲氨酸蛋白酶cSP4cSP6來阻斷黑化反應通路的激活。研究認為,棉鈴蟲病毒通過“雙重保險”的機制來抑制宿主的黑化反應:在整體性地抑制黑化反應通路中絲氨酸蛋白酶表達水平的同時,特異性“劫持”宿主的負調控因子,實現對黑化反應的全面抑制。該研究發現了棉鈴蟲體內存在復雜的黑化防御反應和調控方式,揭示了病毒抑制黑化反應的分子機制,為發展高效的病毒殺蟲劑奠定了理論基礎。 (PLoS Pathogens)

     

     

    植物核孔蛋白在響應ABA信號與鹽脅迫中的作用

     

    核孔蛋白是鑲嵌在細胞內外核膜上的復雜復合體,是調控細胞質與細胞核之間運輸的通道?!?span lang="EN-US">RD29A-LUC報告基因在sickle-1sic-1)突變體的背景下能夠在ABA與高鹽處理后高度表達,通過EMS誘變后的抑制子篩選,該研究發現NUP85的突變導致RD29A-LUC報告基因在sic-1中的表達受到明顯的抑制。與該正向遺傳篩選結果吻合的基因表達研究發現,RD29A、COR15ACOR47等逆境響應基因的表達在nup85突變體以及其他核孔蛋白突變體如Nup160hos1中受到明顯抑制。除了影響逆境響應基因的表達外,發現nup85nup160、hos1突變體對于外源ABA與高鹽處理更敏感,它們的雙突并沒有明顯增強單突的敏感表型,暗示核孔蛋白在響應ABA與高鹽脅迫中可能存在功能冗余的現象。進一步的蛋白質組學研究揭示,NUP85除了與NUP107-160復合體的其他成員在一個復合體外,還可能與一些調控基因轉錄的重要因子,mediator complex存在相互作用。該研究驗證了NUP85能夠與MED18直接相互作用,從而參與調控ABA以及鹽脅迫誘導的逆境基因表達。綜上所述,該研究不僅揭示了NUP85和其他核孔蛋白參與調節ABA和鹽脅迫的分子機制,還揭示了核孔蛋白復合體及中介復合體在調控基因表達中的關系。(PLOS Genetics)

     

     

    植物中調控花粉管細胞完整性與精細胞釋放的分子機制

     

    小肽分子可以作為重要的信號參與被子植物的有性生殖過程中有幾個重要的事件,花粉管與雌方組織之間存在大量的物質和信號交流。研究人員發現在花粉管抵達胚囊之前的生長過程中,花粉管膜上的BUPS-ANX受體復合體接收到花粉管自己分泌的小肽信號RALF4/19,維持花粉管細胞的完整性;當花粉管到達胚囊后,雌方分泌的小肽信號RALF34競爭性取代掉原先結合在BUPS-ANX受體復合體上的信號RALF4/19,從而促使花粉管發生破裂、釋放出精細胞,為雙受精做好準備。這一新的花粉管爆炸分子機制的發現將人們在分子水平對被子植物的有性生殖調控過程的理解又往前推進了一大步。 (Science)

     

     

    KDM5亞家族組蛋白去甲基化酶的底物識別機制

     

    組蛋白修飾在生物體生長發育過程中發揮著重要作用,與基因沉默、基因激活、腫瘤生成、染色體形態建成以及遺傳物質修復等生物學問題密切相關。研究人員使用了更精準的酶活測定系統,質譜結果表明JMJ14是一個H3K4me3me2的去甲基化酶,而對me1作用不明顯。而后利用X射線晶體衍射的方法解析了JMJ14處于apo狀態和底物復合物狀態的結構。JMJ14主要有jumonji、helical以及C5HC2三個結構域組成,jumonji以及C5HC2結構域上的3個酸性氨基酸與組蛋白小肽上H3R2H3Q5發生了大量的氫鍵以及鹽鍵的相互作用,形成特異性識別。將這幾個酸性氨基酸突變之后,JMJ14的體內酶活顯著下降,表明這幾個氨基酸確實參與了底物識別。此外,由于人源KDM5家族蛋白是重要的抗癌藥物靶標,而其底物識別機制還不是很清楚。通過氨基酸序列和三維結構比對發現,JMJ14參與底物識別的氨基酸在KDM5B中非常保守,暗示著它們采用了相似的底物識別機制。將KDM5B中相應的氨基酸突變后其酶活明顯下降,證明了以上猜想。該項工作不僅解析了以JMJ14為代表的KDM5亞家族H3K4me3去甲基化酶的去甲基化機制,還為以人源KDM5為靶標的抗癌藥物開發提供了理論基礎。(Plant Call

     

     

    細胞核內mRNA出核或降解的命運決定的分子機制

     

    基因表達的每個步驟均受到嚴密的質量監控,exosome復合體是RNA質量監控系統的重要組成部分。研究人員通過對exosome復合體組分hRRP40hMTR4沉默細胞的核內RNA進行深度測序,發現并證實在RNA加工和出核功能正常的細胞中,相當一部分mRNA和長非編碼RNA均是exosome復合體的降解底物。通過對exosome復合體招募機制的研究,揭示了hMTR4可以特異地將exosome復合體招募到其底物RNA上。有趣的是,這種招募特異性是通過hMTR4mRNA出核接頭蛋白ALYREF競爭結合CBC(cap-binding complex)來實現的。研究人員進一步提供證據支持這樣的競爭機制決定了細胞核內的RNA走向出核還是降解的生死存亡問題,并可能確保了發生出核或降解的RNA pools的平衡。 (EMBO Journal)

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