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    生物技術前沿一周縱覽(2018年4月20日)

    2018-08-21 14:42 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽(2018年4月20日)

     生物技術前沿一周縱覽(2018420日)

     

    SPL6-IRE1決定水稻穗發育細胞命運

     

    水稻穗頂部退化造成的白化現象(俗稱“禿頂”)是水稻生產實踐過程中一個不利性狀,導致每穗谷粒數目顯著減少, 結實率顯著降低,嚴重影響水稻產量。研究人員利用反向遺傳學手段,從高通量篩選和獲得水稻穗發育特異表達轉錄因子基因入手,篩選了一批在水稻穗發育過程中特異表達的轉錄因子作為重點研究對象。其中發現水稻SBP-box家族轉錄因子SPL6功能缺失突變體呈現明顯的穗頂端退化的“禿頂”表型。遺傳互補實驗表明突變體的頂端穗退化表型是由于SPL6突變所導致。細胞學和生化分析顯示spl6突變體頂端小穗在正常生長條件下呈現明顯的細胞程序化死亡(PCD)特征。在系統分析下游調控靶點基因的基礎上,發現SPL6突變體頂端小穗細胞內質網脅迫感應因子(ER-stress sensorIRE1的轉錄水平及蛋白水平顯著增加。多項分子生物學和生化證據表明,SPL6作為轉錄因子通過特異結合IRE1的啟動子,抑制IRE1的表達。通過SPL6啟動子,組織特異性干擾(RNAiSPL6突變體內IRE1的表達水平,可以部分恢復頂端小穗退化表型,為IRE1高水平表達造成突變體穗“禿頂”性狀建立了遺傳聯系。內質網脅迫感應因子IRE1兼具蛋白激酶和核酸內切酶的活性。突變體中IRE1蛋白的失控性過度累積啟動下游靶點基因bZIP50 轉錄因子mRNA的大量剪切,翻譯后的bZIP50蛋白進入細胞核激活其下游調控基因的表達,其中包括大量的PCD相關標志基因,導致細胞在正常生長條件下處于內質網脅迫過激狀態,并最終引起細胞衰老退化和穗“禿頂”性狀產生。(Nature Plants

     

     

    磷素養分調控水稻株型的營養分子生理機制

     

    水稻長期磷素匱乏的典型癥狀是“一炷香”,即表現為葉片直立,分蘗減少。然而,低磷脅迫導致葉片直立的細胞學及分子生理學機制一直懸而未決。研究團隊利用細胞學和植物營養分子生理學的研究手段發現:低磷脅迫通過抑制葉枕(葉柄與葉鞘的連接區域)處細胞的伸長來限制葉枕的大小,進而使葉片變得更直立。在這個調控過程中,缺磷誘導的SPX1/2蛋白和缺磷抑制的RLI1蛋白協同調控該過程。當磷素匱乏時,SPX1/2能直接與RLI1結合,從而抑制RLI1的轉錄活性,使RLI1不能激活下游調控細胞伸長的基因BU1 BC1的表達,從而導致葉片直立。當磷素充足時,SPX1/2的表達受到抑制,而RLI1的表達不受抑制,這使得RLI1能正常激活下游調控基因BU1BC1的表達,進而促使葉枕處的細胞伸長,最終使葉片的直立性下降。(Plant Cell

     

     

    棉花黃萎病致病機制研究中取得進展

     

    棉花黃萎病是一種土壤傳播的維管束病害,嚴重影響棉花的產量和品質,對棉花的生產產生巨大的危害。V型肌球蛋白是基于微絲骨架的馬達蛋白。在絲狀真菌中,V型肌球蛋白參與囊泡轉運、細胞形態的維持和細胞的極性生長等重要生理過程。大麗輪枝菌V型肌球蛋白Myosin5編碼基因的敲除突變體菌株較野生型菌株存在嚴重的生長缺陷,對宿主棉花的致病力顯著下降。但是,突變體菌株侵染結構依然能形成,并能成功入侵宿主細胞。顯微觀察發現Myosin5在大麗輪枝菌菌絲生長過程中定位在菌絲頂端和細胞分隔處,通過介導囊泡運輸調控分生孢子的發育和菌絲的極性生長過程。分泌蛋白組數據證實敲除突變體菌株分泌能力有缺陷,顯示Myosin5作為分泌裝置的重要組分,調節大麗輪枝菌致病相關因子的分泌,在大麗輪枝菌與宿主植物互作的過程中發揮重要作用。(Environmental Microbiology

     

     

    染色質高級結構調控花分生組織活性的分子機制

     

    高等植物的所有組織和器官均來源于分生組織,WUCHEL基因是植物分生組織的維持和終止的關鍵基因。研究人員以擬南芥花分生組織為研究材料,利用分子生物學、分子遺傳學、生物化學及細胞生物學,系統研究了染色質的高級結構通過影響WUS基因的表達,調控花分生組織的維持及分化的分子機制。研究表明,通過染色質捕獲技術(3C),并結合染色質免疫共沉淀(ChIP-3C)發現由AGTFL2共同結合的WUS基因的兩個旁側區域在空間上可以形成染色質環。AG在花發育的過程中促進此染色質環的形成,且WUS染色質環的形成不受這兩個區域之間的距離和序列的影響。進一步研究表明,AGTFL2在植物體內相互作用,TFL2在染色質環上的結合依賴AG。以利用CRISPR/Cas9WUS CArG box區域敲除的轉基因植株為材料進行研究發現,染色質環可以通過阻擋RNA聚合酶IIWUS上的招募進而抑制WUS的表達。此研究發現了對WUS表達調控的新機制,并為后續研究促進染色質空間結構形成與變化的因子提供了新線索。(the Plant Journal

    鏈接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.13921

     

     

    桿狀病毒O-糖基化蛋白GP41調控病毒粒子裝配的機制

     

    桿狀病毒是一類特異性感染昆蟲的大DNA病毒,在其感染周期中形成兩種不同類型的子代病毒粒子——出芽型病毒粒子BV和包埋型病毒粒子ODV??蒲腥藛T通過基因敲除的方法首次闡釋了O-糖基化病毒蛋白GP41在桿狀病毒增殖過程中的作用。研究發現GP41參與BV核衣殼的出核運輸,同時對核衣殼和微囊泡相互作用形成ODV具有重要作用,缺失gp41基因導致BVODV都不能形成。同時,GP41在感染過程中形成寡聚體,其中三聚體被特異性包裝到子代病毒粒子BVODV中,推測三聚體是GP41的功能形式。進一步發現,二硫鍵和亮氨酸拉鏈是GP41形成寡聚體的關鍵結構位點。該研究為深入解析桿狀病毒O-糖基化蛋白GP41在病毒感染中的作用和病毒的裝配機制提供了重要依據。(Journal of Virology

     

     

    大豆根瘤菌FixL/FixJ蛋白增產獲進展

     

    根瘤長在豆科植物根部,根瘤菌是根瘤形成的原因。研究人員利用先進的生活和X射線技術對根瘤菌的FixL/FixJ系統進行整體結構研究。新發表的文章闡明了該系統的三維結構,大豆根瘤菌FixL/FixJ蛋白是大豆生長不可或缺的氮營養供源,這些3D結構信息將為開發特異性抑制劑藥物,創建動物友好型抗微生物劑鋪路。(Science Signaling

     

     

    桿狀病毒調控細胞肌動蛋白骨架聚合的級聯機制

     

    桿狀病毒在感染宿主細胞過程中會引起細胞內肌動蛋白骨架發生聚合,以輔助病毒顆粒進入胞核以及在胞核內的裝配過程。桿狀病毒編碼的P78/83是引起細胞肌動蛋白聚合的病毒蛋白。研究P78/83的調控機制有助于深入了解病毒如何利用宿主細胞資源來完成自身的復制。研究人員為維持P78/83的穩定性,病毒通過核殼體蛋白BV/ODV-C42 (C42)結合并抑制P78/83的降解(J Biol Chem. 2015 Apr 10)。進一步研究發現C42自身也發生泛素依賴型降解,而病毒則通過Ac102結合并抑制C42的泛素化,從而以級聯方式調控了P78/83介導的肌動蛋白聚合過程。(Journal of Virology

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