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    生物技術前沿一周縱覽(2019年1月25日)

    2019-01-25 14:09 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 前沿

    GDSL家族基因調控玉米雄性發育新機制
    細胞核雄性不育(GMS)一般由參與花藥和花粉發育的基因突變產生,其在植物雄性發育調控機理解析和雜交育種及雜交種生產等方面都具有重要價值。研究團隊利用 ZmMs30 基因和 ms30-6028 突變體,建立了基于 ZmMs30 的玉米多控不育技術(Multi-control sterility, MCS)體系,發現其 T3 代 MCS 保持系轉基因花粉傳遞率平均僅為萬分之0.56,顯著低于之前報道的 ZmMs45-SPT 和 ZmMs7-MCS 保持系的轉基因花粉傳遞率。該團隊獲得一個玉米雄性不育突變體 ms30-6028,表現為花藥角質層缺失,花粉外壁基足層(foot layer)斷裂。通過圖位克隆的方法得到該突變體的育性恢復基因ZmMs30,進一步利用轉基因互補和基因編輯敲除的方法對目標候選基因進行了功能驗證。ZmMs30 編碼一個新的 GDSL 蛋白,影響玉米花藥中多種脂類物質的合成,ms30 突變會引起玉米花藥角質層和花粉外壁基足層正常發育所需脂類物質的不足,最終導致徹底的雄性不育。本研究首次發現了 GDSL 家族基因參與調控植物雄性發育。(Molecular Plant)
    鏈接:www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(19)30016-4


    擬南芥生殖細胞DNA復制研究取得新進展

    被子植物雄配子發生過程中,單倍體小孢子經歷一次不對稱有絲分裂(PMI)產生營養細胞和生殖細胞,之后生殖細胞再進行一次對稱的有絲分裂(PMII)形成兩個精細胞。研究發現,擬南芥 BICELLULAR POLLEN 1 (BICE1)基因突變使生殖細胞的 DNA 合成延緩,導致約40%的突變花粉粒停滯在二細胞階段,但生殖細胞S期的延長不影響其細胞命運的分化。遺傳學和生化證據表明BICE1與MCM4和 MCM7 之間存在相互作用,BICE1 與 MCM4 或者 MCM7 的雙突變體中亦可見異常的兩細胞花粉及非正常濃縮的染色體。該研究表明,BICE1 通過與 MCM4 和 MCM7 的相互作用在DNA復制調控中起作用。(New Phytologist)
    鏈接:nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.15610


    MRF1,一個重要的開花調控蛋白
    在高等植物中,光合產物主要通過韌皮部 (phloem) 中進行長距離運輸,葉片中韌皮部伴胞可以整合代謝信號和光周期信號參與調控植物的生長和發育。研究人員利用 INTACT (Isolation of Nuclei TAgged in specific Cell Types)和高通量測序研究了不同光周期條件下擬南芥韌皮部伴胞中轉錄組和表觀基因組的動態變化。該研究發現,在韌皮部伴胞中 H3K4me3 水平與一些在伴胞中發揮重要功能的基因表達是正相關的,這些基因參與代謝調節,生物節律,發育和表觀遺傳修飾;而 H3K27me3 水平與這些基因的表達沒有明顯的相關性。這些組學數據表明,在韌皮部伴胞中存在整合了發育和生理過程的復雜基因調控網絡。該研究進一步鑒定了韌皮部伴胞中的 MRF1(MORN-MOTIF REPEAT PROTEIN REGULATING FLOWERING 1),是一個重要的開花調控因子。韌皮部伴胞 MRF1 表達受光周期強烈誘導。 mrf1 突變后擬南芥開花延遲,而過表達 MRF1 則促進開花,進一步說明 MRF1 是一個開花促進因子。(The Plant Cell)
    鏈接:www.plantcell.org/content/early/2019/01/22/tpc.17.00714


    研究人員揭示植物衰老調控新機制

    衰老是有機體(植物、動物和微生物)生長發育和世代交替的重要生物學過程。研究人員利用碳缺乏誘導植物衰老的研究體系,發現ABS3(ABNORMAL SHOOT3)亞家族MATE(multidrug and toxic compound extrusion)轉運蛋白促進植物葉片衰老和蛋白質降解;ABS3 亞家族MATE 基因的四重和六重缺失突變體對碳缺乏誘導的植物衰老表現出極強的抗性。進一步研究發現,自噬缺陷時,衰老過程啟動和進程依賴于ABS3亞家族MATE蛋白的功能。有趣的是,ABS3亞家族MATE蛋白在晚期內體上(late endosome )與自噬途徑的關鍵蛋白ATG8(AUTOPHAGY-RELATED PROTEIN 8 )相互作用,ATG8-ABS3 互作是ABS3促進衰老和蛋白質降解的前提條件,但這一互作并不依賴于自噬途徑或ATG8蛋白C端的切割和脂化,代表了ATG8的一個不依賴于自噬途徑的新功能?;谝陨习l現,研究提出了ABS3介導的促進衰老的途徑與抑制衰老的自噬途徑共享ATG8,這兩個途徑的平衡協同調控植物衰老進程的模型。(Nature Plants)
    鏈接:doi.org/10.1038/s41477-018-0348-x


    揭示矮牽?;ㄇ嗨睾铣烧{控的分子機制
    花色是植物的重要性狀,在植物傳粉、保護生殖等方面起著重要作用。研究表明,多數植物的花色主要是由花青素(苷)的種類和含量決定。 研究人員通過比較兩個矮牽牛品種基因組(Petunia inflata 和 P. axillaris)發現了三個新的與花青素調控相關的MYB類型轉錄因子-ASRs(ANTHOCYANIN SYNTHESIS REGULATOR)。三個基因只在矮牽牛Petunia inflata 中存在,并且 ASR1 和 ASR2 發生了突變,失去正常的編碼功能,有意思的是,ASR1-3 基因在矮牽牛M1, V30 和W59中都具有正常的編碼功能,而在W115、R27中均表現為缺失。研究表明,三個基因主要在花瓣發育的早期表達,并正向調控花青素相關結構基因表達,但在調控花青素結構基因能力大小、調控的基因類型等方面存在一定差異??傊?,通過ASR三個基因的研究表明,植物中MYB類型基因的突變、重組、拷貝數增加或減小是花色差異形成的重要分子基礎。(Plant Direct)
    鏈接onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pld3.114


    利用化學遺傳學揭示植物免疫及ABA信號傳導的新機制

    了解植物如何同時應對多種脅迫對理解其進化過程及響應模式至關重要。作為植物體內重要的應激激素,脫落酸(ABA)在調節植物對非生物脅迫(如干旱)響應和植物防御信號傳導(如ABA處理可以增加病原體易感性)中均起重要作用。研究人員通過正向遺傳學檢測了 DFPM 和 ABA 存在下 ABA 誘導型 pRAB18:: GFP 的活性并鑒定了 DFPM 抑制 ABA 信號轉導所需的RDA(resistant to DFPM-inhibition of ABA signaling)。該研究發現,rda2 突變體植物中 DFPM 介導的對 ABA 反應的抑制(包括ABA誘導的氣孔關閉和基因表達)、MAPK 活化和 PAMP 響應基因的誘導均顯著降低。同時發現,rda2 在編碼凝集素類受體蛋白激酶(lectin receptor kinase)基因過程中存在缺陷。該研究還發現,RDA2 在 DFPM 介導的 ABA 抑制報告基因表達中起重要作用,RDA2 可以感知 DFPM 信號并隨后激活免疫信號傳導和抑制 ABA 信號轉導。RDA2 可以將信號轉導至下游途徑,在 MAPK 活化(MPK3,MPK6等)和轉錄調節中發揮作用。綜上, RDA2對 DFPM 介導的免疫信號傳導和抑制ABA信號傳導至關重要。(Plant Journal )
    鏈接:onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14232


    核輸入蛋白IMPORTIN β4調控胚珠發育的機制

    胚珠是種子的前體,其正常發育對完成雙受精過程至關重要。前期的研究結果表明多種轉錄因子參與胚珠發育過程。然而,這些轉錄因子的上游調控因子尚未被揭示。近日,山東農業大學研究發現,擬南芥核輸入蛋白 IMPORTIN β4(IMB4)通過介導轉錄激活因子 GIFs 入核,從而調控胚珠發育的分子機制。在這項研究中,研究人員發現核輸入蛋白 IMB4 功能缺失導致胚珠珠被發育異常,進而影響胚囊發育,最終導致部分雌配子體敗育。進一步研究發現,IMB4 與轉錄激活因子 GIFs (GRF-INTERACTING FACTORS)互作,而生化實驗及熒光蛋白定位實驗都證明 IMB4 介導 GIFs 在細胞核內的富集。GIFs 作為轉錄激活輔因子,通過和多種轉錄因子互作,調控包括胚珠發育在內的多個發育過程。該項研究工作不僅揭示了調控胚珠發育的一條新的遺傳途徑,還為GIFs相關的轉錄調控途徑提供了新的線索。(Plant Physiology)
    鏈接:www.plantphysiol.org/content/early/2019/01/18/pp.18.01135


    首個毒蛙基因組被成功解析
    箭毒蛙是生活在中美洲及南美洲加勒比海沿岸的低地森林中的一種小型陸地蛙,所攜帶的毒性強烈,其強度是嗎啡的200倍。雖然毒素是對付天敵的致命武器,但毒素對箭毒蛙本身卻沒有影響。研究人員成功“破譯”草莓箭毒蛙(Oophaga pumilio)基因組,揭示了其基因組演化特征。研究發現在草莓箭毒蛙SCNA基因家族發生了核苷酸替換,已有研究表明基因SCNA參與了神經毒性生物堿毒素的毒性抵抗作用。其中氨基酸替換M777L在5個SCNA旁系同源基因中同時發生了替換,結果表明這些氨基酸替換在抵抗神經毒性生物堿的毒性中可能發揮著潛在的作用。研究還發現了第一個基因組測序毒蛙中的離子通道,并討論了其與皮膚對隔離毒素的自耐受演化關系。(Oxford)
    鏈接:academic.oup.com/mbe/article/35/12/2913/5106668

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