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    生物技術前沿一周縱覽(2019年5月27日)

    2019-05-27 12:58 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽(2019年5月27日)

    ZmNAC128ZmNAC130兩個NAC轉錄因子調節玉米種子中淀粉和蛋白質積累

     

    谷物籽粒主要由胚乳組成,其中碳水化合物和醇溶蛋白作為主要營養成分分別儲存在淀粉粒(starch granules,SGs)或者沉積在蛋白體(protein bodies,PBs)或蛋白質貯存液泡(protein storage vacuoles,PSVs)中。研究發現,ZmNAC128 and ZmNAC130可能在胚乳灌漿階段具有冗余的功能,通過RNAi降低ZmNAC128ZmNAC130的表達會導致籽粒萎縮并且淀粉和蛋白質積累顯著減少。進一步對淀粉生物合成的基因的表達分析發現,ZmNAC128ZmNAC130調節Bt2brittle2,Bt2Sh2組成的AGPaseadenosine diphosphate glucose pyrophosphorylase)是玉米胚乳淀粉合成中的限速步驟)的轉錄并降低其蛋白水平,從而導致淀粉合成受阻。研究還發現,ZmNAC128ZmNAC130減少也會導致玉米醇溶蛋白和其他蛋白的積累顯著降低。ZmNAC128ZmNAC130可以特異性地激活16-kDa γ-玉米醇溶蛋白基因的表達。進一步研究發現,ZmNAC128ZmNAC130存在共同的順式元件結合位點ACGCAA,這也解釋了ZmNAC128ZmNAC130功能的冗余??傊?,該研究表明玉米胚乳特異性轉錄因子ZmNAC128ZmNAC130可以通過調節關鍵淀粉生物合成酶和主要種子蛋白的表達來協調淀粉和蛋白質的積累。PNAS

     

     

    研究揭示植物免疫重要蛋白NPR1自我調控的新機制

     

    為抵抗真菌,細菌,卵菌,線蟲和病毒等病原的侵害,植物進化形成了一系列免疫機制。研究人員發現,在npr1突變體中,NPR1基因的轉錄并不受水楊酸誘導,并且NPR1蛋白在npr1突變體中表達豐度極低。然而,通過設計特殊的引物發現NPR1-GFP可以誘導npr1-2的基因表達,表明NPR1可以調控自身的基因表達。通過染色質免疫沉淀發現,NPR1-GFP能結合到NPR1啟動子區域中的W-box順式元件。進一步研究發現,NPR1,CDK8cyclin-dependent kinase 8),以及WRKY18相互作用并形成轉錄復合物,促進NPR1的表達,且水楊酸能夠促進NPR1,CDK8,以及WRKY18之間的相互作用。此外,CDK8WRKY6,WRKY18以及TGA轉錄因子也能相互作用,促進RNA聚合酶IINPR1PR1的啟動子及編碼區的結合,以促進它們的表達。CDK8富集在NPR1啟動子區域中的W-box序列,表明CDK8NPR1基因的轉錄中發揮了重要的作用。cdk8突變體中NPR1基因表達水平比野生型顯著降低,從而導致其不能有效地建立系統獲得性免疫,而且RNA聚合酶II不能有效地結合到NPR1PR1的啟動子及編碼區。研究揭示了NPR1募集CDK8并和轉錄因子相互作用來調控自身及靶基因的表達以建立植物免疫的新機制。Plant Physiology 

     

     

     研究發現植物轉錄暫停因子

     

    轉錄暫停是指轉錄延伸過程中RNA聚合酶暫時停止轉錄,但是依然與新生RNA以及模板DNA結合,一旦條件具備,轉錄仍會繼續進行。研究人員通過葉綠素熒光成像技術篩選了擬南芥T-DNA插入突變體庫,發現mTERF5缺失導致植物生長發育遲緩與光系統II (PSII) 活性顯著下降。進一步的研究揭示,mTERF5的缺失特異性導致葉綠體psbEFLJ轉錄效率的大幅度降低。psbEFLJ操縱子編碼PSII復合體的PsbLPsbJ亞基以及細胞色素b559的α和β亞基,它們是PSII復合體中的重要蛋白亞基,在維持PSII的功能方面起著十分重要的作用。psbEFLJ操縱子轉錄效率下降導致了mterf5突變體中PSII活性的降低。研究者進一步對mTERF5在轉錄水平調控葉綠體psbEFLJ操縱子的分子機制進行了系統性研究。他們發現mTERF5是一個DNA結合蛋白,通過特異地結合到psbEFLJ操縱子轉錄起始位點下游+30+51區域,導致葉綠體編碼的RNA聚合酶 (PEP) psbEFLJ操縱子轉錄過程中產生暫停,從而有助于mTERF5招募PEP復合體中的關鍵組分pTAC6組裝到PEP復合體中,形成更高活性的PEP復合體,進而促進psbEFLJ操縱子的轉錄效率。該研究對轉錄暫停因子mTERF5調節葉綠體psbEFLJ操縱子的分子機制進行了精細解析,并證明葉綠體中普遍存在轉錄暫?,F象,這一研究為植物轉錄調控的分子機制提供了新的認識。Molecular Plant 

     

     

    研究揭示葉形態發育和多樣性的分子機制

     

    生物多樣性主要體現在物種的豐富性。從形態學角度看,物種多樣性表現在物種不同組織器官的形態差異性,相同物種具有類似組織結構形態而不同物種之間則存在明顯差別。研究通過延時攝像與遺傳學方法并輔助計算機建模揭示了基因表達的差異性影響細胞生長過程,最終導致兩個物種中單葉與復葉形態產生差異的原因,并且通過在基因表達上的修飾,在擬南芥中再現了類似碎米薺復葉的形態。該研究首次從細胞水平完整展現了單葉與復葉的精細發育過程,為更加復雜的整體植物多樣性提供方法及理論基礎。同時,隨著植物研究新方法的應用包括單細胞測序、基因組學以及延時攝像技術等,給植物形態發育與進化研究注入了更強生命力。Cell

     

     

    花粉管頂端微絲聚合控制機制

     

    開花植物的花粉管生長是一種頂端生長方式,通過其頂端生長把兩個不能運動的精細胞輸送到胚珠進行雙受精。研究證明,微絲從花粉管頂端質膜的聚合主要是由formin/profilin元件所控制。由于推測花粉管中G-actin主要以G-actin-profilin復合體的形式存在,產生和維持一個可聚合的ATP-G-actin-profilin復合體庫是花粉管頂端微絲聚合調控模型中的關鍵步驟。相比動物profilins能夠促進G-actin的核苷酸交換,植物profilins缺乏或抑制G-actin的核苷酸交換,解聚的ADP-G-actin必須先轉換成ATP-G-actin然后再轉交給profilin形成ATP-G-actin-profilin復合體才能重新進入微絲聚合循環。另外,由于微絲解聚因子(actin-depolymerizing factor; ADF)是花粉管微絲骨架動態轉換的關鍵因子,解聚的G-actin應該主要以ADP-G-actin-ADF復合體的形式存在。由于ADF偏好結合ADP-G-actin并抑制其核苷酸交換,如何使ADP-G-actinADF解離并使其轉化為ATP-G-actin至關重要。研究人員發現CAP1能夠和花粉ADFprofilin協作在體內和體外促進G-actin核苷酸交換和微絲動態轉換。進一步的研究發現CAP1主要通過其氨基末端和ADF協作促進微絲動態轉換并幫助ADP-G-actinADF上解離;CAP1接著通過其羧基末端促進ADP-G-actin核苷酸交換產生ATP-G-actin,最后傳遞給profilin形成ATP-G-actin-profilin復合體用于支持錨定在質膜上的formin蛋白介導的微絲聚合。(PNAS

     

     

    研究人員發現免疫反應調控植物根生長的新機制

     

    植物進化出一套高效的先天免疫系統以抵御病原微生物的侵染。葉片氣孔是葉片附著病原微生物進入植物體內的重要孔道。研究人員發現擬南芥Pep1在根系中主要被PEPR2受體激酶識別并抑制根系生長,誘導根尖過渡區transition zone,TZ)表皮和皮層細胞膨大,促進根毛形成,從而促進根的早熟。通過植物激素生長表型篩選,發現Pep1對根系生長的抑制作用和外源性生長素的作用非常類似,而且在生長素受體突變體tir1tir1 afb1 afb2中得到緩解。有意思的是,Pep1處理誘導生長素在過渡區(TZ)表皮和皮層細胞積累,而且導致生長素轉運蛋白pin2突變體生長嚴重受阻,當不能抑制pin3突變體的生長。進一步分析發現,Pep1主要降低生過渡區(TZ)表皮和皮層細胞中PIN2的質膜定位,但是誘導PIN3TZ區的表達。由于PIN2(定位于表皮和皮層細胞)和PIN3(定位于薄壁和內表皮細胞)在根部特定的分布,及其特異的生長素轉運特性(PIN2將分生區的生長素經過TZ向伸長區運輸;PIN2將地上部合成的生長素向根尖運輸),TZPIN2缺失導致生長素不能運向伸長區而滯留在TZ,而TZPIN3的過渡表達導致原運向根尖的生長素分流到TZ,加劇生長素在TZ的含量,從而危害TZ中細胞的胚性并抑制的根生長。The Plant Cell

     

     

    TINY轉錄因子在BR調控的植物生長和干旱響應中的作用機制

     

    油菜素內酯BRs,Brassinosteroids)在植物生長發育和應激反應中發揮重要作用。研究發現,過表達TINY轉錄因子導致植株生長發育遲緩,并且對BR生物合成抑制劑BRZbrassinazole)的敏感性增加,BR響應基因表達受到影響,而tiny tiny2 tiny3 三突變體增加了BR調節的生長和BR響應基因的表達,表明TINY通過負調節BR信號傳導和BR響應基因表達來抑制植物生長。BIN2BR途徑中的負調節因子,其磷酸化BES1BZR1。該研究發現TINYBIN2磷酸化,增加了其穩定性, BRs可以通過抑制BIN2促進TINY降解。BIN2ABA反應的正調節因子,TINY正調節ABA介導的氣孔關閉,可以直接結合并激活干旱響應基因的表達,以正向調節干旱反應。轉錄組分析顯示,TINY在很大程度上以拮抗方式調節BR響應基因表達。TINYBES1通過與其相應的靶位點結合而相互作用,并通過結合不同的啟動子元件來拮抗彼此對BR誘導的生長相關基因的轉錄活性,并調節植物耐旱性。

    研究表明BR信號通過BIN2磷酸化負調節TINY,而TINY可以正向調節干旱反應并通過TINY-BES1拮抗相互作用抑制BR介導的生長。The Plant Cell

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