? "

哪个电竞送彩金_无需申请送18元彩金_下载APP送18元彩金拥有全球最顶尖的原生APP,每天为您提供千场精彩体育赛事,哪个电竞送彩金_无需申请送18元彩金_下载APP送18元彩金更有真人、彩票、电子老虎机、真人电子竞技游戏等多种娱乐方式选择,哪个电竞送彩金_无需申请送18元彩金_下载APP送18元彩金让您尽享娱乐、赛事投注等,且无后顾之忧!

<input id="kwwmo"></input>
  • <menu id="kwwmo"><acronym id="kwwmo"></acronym></menu><input id="kwwmo"><u id="kwwmo"></u></input>
  • <menu id="kwwmo"></menu><menu id="kwwmo"></menu>
    <menu id="kwwmo"></menu>
    <menu id="kwwmo"></menu>
  • <nav id="kwwmo"><u id="kwwmo"></u></nav>
    <input id="kwwmo"><u id="kwwmo"></u></input>
    <input id="kwwmo"></input>
  • <input id="kwwmo"></input>
  • <input id="kwwmo"></input>
    <input id="kwwmo"><acronym id="kwwmo"></acronym></input>
    <nav id="kwwmo"><tt id="kwwmo"></tt></nav>
  • <menu id="kwwmo"></menu>
  • <input id="kwwmo"><u id="kwwmo"></u></input>
    <input id="kwwmo"><u id="kwwmo"></u></input>
    " ?


    生物技術前沿一周縱覽(2019年7月15日)

    2019-07-15 15:16 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽(2019年7月15日)

    研究揭示水稻小穗發育調控分子機制

     

    小穗是禾本科植物花序結構的獨特結構單位,其正常發育是決定產量和品質的重要因素。研究人員以水稻小穗發育畸形突變體為材料,通過圖位克隆的方法鑒定了一個編碼過氧化物酶體受體蛋白基因OsPEX5。OsPEX5蛋白可以與茉莉酸生物合成途徑的12--植物二烯酸還原酶發生互作并影響其過氧化物酶體定位,造成突變體中茉莉酸含量下降,且通過外源甲基茉莉酸處理可以部分恢復其小穗異常的表型。進一步研究還發現,水稻茉莉酸信號途徑中的正向調控因子可以結合到花發育關鍵基因的啟動子上并激活它們的表達,并且這種激活作用會被茉莉酸信號途徑中的負調控因子所拮抗。該研究完善了茉莉酸調節植物生殖發育的分子機制,并為調控植物中茉莉酸的生物合成提供了重要的理論基礎。( New Phytologist )

     

     

    研究破解水稻雜種優勢基因

     

    雜種優勢的遺傳機制不是由于雙親基因“雜”產生的超顯性互作效應,而是主要基于雙親優良基因以顯性和不完全顯性的聚合效應。研究人員開發一套新的數量性狀基因定位方法GradedPool-SeqGPS)。該方法基于F2樣品材料混合池測序的策略,直接從表型差異大的雙親F2后代中精確定位基因。該方法不僅提高了定位基因的分辨率,而且大幅度降低了成本。通過該方法,成功在多套雜交稻群體中定位到已知與未知的雜種優勢相關基因,并且在“廣兩優676”雜交稻F2群體中定位到與千粒重相關的雜種優勢基因GW3p6。進一步圖位克隆發現來自于雄性不育系(母本)中的GW3p6OsMADS1的等位基因,并且GW3p6剪切方式的改變造成粒重與產量的增加。通過構建近等基因系發現,GW3p6顯著提高水稻產量、增加粒重和粒長,但是不影響其他農藝性狀。同時將GW3p6與另一個分蘗相關雜種優勢基因PN3q23聚合,進一步提高了水稻產量。這些結果證明在自交系中聚合優良的純合型雜種優勢基因,可以不通過培育雜交稻的方式,同樣實現雜種優勢類似的產量增加。另外GPS方法與該研究也為雜種優勢育種以及品種改良提供了新的高效設計育種思路。Nature Communications

     

     

    DREB1α和IAA3介導褪黑素調控番茄耐鹽堿的重要生理途徑

     

    土壤鹽堿化是全球范圍內農業生產的重要限制因素,鹽堿土是鹽土和堿土的統稱,鹽土主要以積累Na+、Cl-、SO42-離子等為主,而堿土中除了上述離子,還包含HCO3-CO32-。研究利用轉錄組測序的方法,篩選到6個可能在褪黑素提高番茄耐鹽堿中發揮作用的轉錄因子,然后采用VIGS技術發現,DREB1α和IAA3被抑制表達后,番茄植株中Na+積累顯著增加,K+顯著降低,并且顯著抑制了褪黑素對番茄鹽堿脅迫的緩解效果;IAA3表達的抑制對DREB1α表達無顯著影響,而抑制DREB1α表達則顯著降低了IAA3的表達量。進一步研究發現,DREB1α和IAA3的沉默導致了離子轉運相關的基因表達量下調、番茄根系中蘋果酸和檸檬酸積累顯著下降,葉片水分散失率顯著增加以及氧化脅迫加重。該研究還發現,DREB1α可以直接與IAA3的啟動子結合,是其調控IAA3表達的重要機制。Plant  & Cell Physiology

     

     

     UVR8調控擬南芥花序莖向光性的機制

     

    光是植物生長發育過程中最重要的環境信號之一,從植物種子萌發到衰老,光都起到了重要作用。研究發現單側UV-B照射導致擬南芥花序莖向光源彎曲,并且UVR8是花序莖中UV-B誘導的向光性的主要光受體。單側UV-B照射導致花序莖中UVR8信號差異主要發生在莖部輻照側的表皮、皮質和內胚層。UV-B導致花序莖中HY5HYH的轉錄水平和蛋白水平上升,并依賴UVR8活性。進一步研究發現,在擬南芥花序莖中UV-B輻照側的類黃酮合成基因的激活和類黃酮的積累;GA2氧化酶表達增加導致赤霉素水平降低,DELLA蛋白RGA的積累;生長素轉運調節因子PINOID表達增加導致生長素信號減弱。研究揭示了一種獨立于向光素的花序莖向光性機制—— UVR8介導的多重激素調節UV-B照射側差異生長機制。單側UV-B照射引起莖部輻照側UVR8活性上升,抑制了赤霉素的生物合成并改變生長素向輻照側的轉運,花序莖兩側差異生長,從而導致花序莖向UV-B源彎曲。The Plant Cell

     

     

    FT的染色質響應光周期調控擬南芥開花

     

    營養生長向生殖生長的發育轉變是開花植物生命周期中的關鍵階段,這一發育轉變在遺傳上受到多個途徑的控制,從而將內源發育信號和外源環境信號整合起來。前期研究發現,染色質重塑因子PKL功能缺失突變體開花延遲,PKL激活LEAFY (LFY)以及GA響應基因從而促進開花。研究人員通過分析多個開花基因在pkl突變體中的表達后發現,PKL能夠正調控包括FT在內的多個基因的表達。組織特異性分析表明,PKL在子葉和真葉中的葉脈中都有表達,暗示葉脈中表達的PKL可能特異在長日照結束時激活FT。PKL促進了COFT位點的結合作用,PKLFT染色質的結合則依賴于光周期途徑。進一步發現,COPKL間存在遺傳和蛋白水平的互作,PKL突變衰減了COFT的激活作用。分析轉錄因子結合FT的調控區域后發現,黃昏時,CO結合FT位點的兩個區域形成兩個染色質“開放”區域,而在晚上(ZT24)該區域相對“關閉”。PKL突變導致該區域在黃昏和晚上都處于相對“關閉”狀態。因此,PKL對于光周期調控FT染色質激活和抑制狀態的轉變是必需的。  Plant, Cell & Environment

     

     

    研究揭示擬南芥年齡依賴型表皮毛發生的分子機制

     

    植物幼年向成年階段轉變是植物生長發育過程中的一個非常重要的過程。研究基于EMS誘變的正向遺傳學研究手段,篩選獲得了一份年齡依賴型表皮毛發生缺陷突變體。該突變體僅影響葉片表皮毛發育,而其它年齡依賴型表型正常?;蚩寺“l現該突變體中表皮毛發生關鍵基因GL1 3’非編碼區發生一個單堿基突變(G-to-A ),致使該突變表現為顯性突變(gl1-D)。后續研究發現,miR156下游轉錄因子TOE1通過直接結合GL1基因的3’非編碼區而抑制其表達,從而抑制幼年期葉片下表皮毛的發生。該研究揭示了miR156-SPL-miR172-TOE1-GL1途徑調控葉片表皮毛發生的分子機制。New Phytologist

     

     

    研究揭示水稻葉綠體降解和Mg再分配機制

     

    Mg)是植物生長所必需的礦質元素之一,植物體內約20%的鎂位于葉綠體中,是參與光捕獲系統(PSIPSII)葉綠素分子的重要成分,也是激活光合作用過程中與碳固定相關酶類所必需的輔助因子。研究通過對野生型水稻在正常Mg和缺Mg條件下各葉片進行比較分析,發現水稻中對缺Mg最敏感的部位是中齡的葉片(總葉片數為8片時,其中的第67片葉,L6-7),表現為葉片黃化、葉綠素含量的顯著下降、Mg含量和濃度的降低以及凈光合速率的降低。轉錄組分析表明,缺Mg抑制了與葉綠素合成相關基因的表達,但誘導與葉綠素降解相關基因表達量的大幅度增加。其中,編碼Mg去螯合酶(Mg-dechelatase)的基因OsSGR受誘導表達的幅度最大,且只表現在缺Mg條件下的中齡葉片L5-7中。表型分析結果表明,OsSGR突變體誘導葉綠體降解的速率要低于野生型對照,因此OsSGR突變體在缺Mg條件下L6-7的葉綠素含量比野生型的要高,與之相應的是L6-7Mg的含量也更高,但幼嫩葉片L8Mg的含量則是減少的,表明OsSGR的活性或與缺Mg條件下葉綠體的降解和Mg的再分配過程相關。后續所分離完整葉綠體中Mg含量測定以及再分配實驗結果證實了上述假設,同時指出從中齡葉片向幼嫩葉片轉移的Mg主要來自于降解的葉綠素。進一步分析表明,OsSGR突變體的中齡葉片在Mg缺乏條件下產生了更多的ROS,受到了明顯的光損傷;在野生型植株中,缺Mg誘導產生的H2O2OsSGR表達呈正相關,是使OsSGR在中齡葉片中表達量上升的信號分子,從而促進葉綠體的降解以緩解光損傷。以上研究表明,OsSGR介導的葉綠素降解不僅在Mg缺乏條件下將Mg從中齡葉片向幼嫩葉片再分配過程中起作用,同時也是能保護中齡葉片免遭光氧化作用的危害。在此過程中,以H2O2為主的ROS類物質通過反饋調節OsSGR的表達達到精準控制葉綠素降解和中齡葉片相對較強的光合能力。Plant Physiology

    來源:

    相關文章

    ? 哪个电竞送彩金_无需申请送18元彩金_下载APP送18元彩金