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    生物技術前沿一周縱覽(2019年10月12日)

    2019-10-12 12:26 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

    病原菌操縱小麥ABA的生物合成,促進侵染!
    植物與病原菌互作過程中,多種激素參與其中,聰明的病菌會通過調控寄主的生物學過程促進侵染。最新的一項研究揭示了小麥細菌條斑病菌Xtu利用三型效應因子Tal8誘導小麥9-順式-環氧類胡蘿卜素雙加氧酶(TaNCED-5BS)基因的表達, 促進ABA生物合成,從而促進感病的致病機制。該研究發現Tal8與致病性相關,Tal8通過誘導TaNCED而不是TaERF的表達促進了病菌的侵染。該研究還發現,表達Tal8或是外施ABA均可增強低毒力菌株的侵染性,說明Tal8通過促進ABA的合成發揮作用。病害發生過程中ABA與SA屬于拮抗關系,研究發現,SA水平與TaNCED的誘導沒有明顯的對應關系,而Tal8與SA信號通路核心成員TaNPR1的表達負相關,TaNPR1表達受到抑制與TaNCED的表達被誘導一致,外施ABA同樣可以抑制TaNPR1的表達,說明Tal8參與了TaNPR1的抑制,并且與SA水平無關。該研究揭示了TAL類效應蛋白的新型致病分子機制,為小麥細菌條斑病的致病機理和預防措施提供了理論基礎。(PNAS

    揭示光調控種子休眠和萌發的新機制
    種子休眠(dormancy)和萌發(germination)對農業生產至關重要。前人的研究發現兩個類Myb型轉錄因子RVE1(REVEILLE1)和RVE2可調控種子休眠和萌發,并揭示了光信號通過phyB-RVE1/RVE2-GA3ox2通路調控種子休眠和萌發的分子機制。轉錄因子RVE1可以直接結合到赤霉素合成基因GA3ox2的啟動子元件上并抑制其表達,從而促進種子休眠和抑制萌發。由此可見,phyB-RVE1可通過影響GA生物合成從而影響種子休眠,但phyB-RVE1是否對GA信號途徑有影響?這個問題目前還不清楚。DELLA蛋白是GA信號途徑的負調控因子。擬南芥中有5個DELLA蛋白,包括GA-INSENSITIVE (GAI),REPRESSOR OF GA (RGA),RGA-LIKE1 (RGL1),RGL2和RGL3。最新的一項研究中科學家發現,RVE1可與RGL2及其E3泛素連接酶SLEEPY1 (SLY1)發生互作,阻止RGL2被降解。同時,RVE1 和 RGL2協同促進下游靶基因的表達,包括GA3ox2 和 AUXIN RESISTANT1 (AUX1)。此外,RGL2的表達還受到phyB的抑制。因此,這項研究揭示了RVE1-RGL2分子模塊通過整合光信號、GA代謝以及GA信號調控種子休眠和萌發的機制。該研究為激素和光照協同調控種子休眠和萌發提供了新的見解。(New Phytologist) 

    Nature上發表菠蘿基因組研究成果

    菠蘿是重要的熱帶水果和觀賞植物,由于受自交不親和的影響,主要通過無性繁殖。近日,Nature報道了該研究團隊在高質量菠蘿基因組與菠蘿無性繁殖馴化機制研究方面取得的突破性進展。研究人員通過對89種栽培菠蘿和野生種進行重測序,并開展群體遺傳學基因結構分析、有絲分裂選擇信號分析、減數分裂選擇清除區域分析和同義、非同義位點頻率普分析,證明菠蘿馴化過程是有性生殖和“一步到位”共同起作用的。研究人員在菠蘿基因組中檢測到25個選擇清除區域,其中在第3連鎖群中出現的一個強清除區域包含一對重復串聯的菠蘿蛋白酶抑制基因,它們能夠延緩菠蘿的儲藏期,這是菠蘿馴化過程中的標志性事件。此外,研究人員通過PacBio長片段測序和Hi-C輔助物理作圖的方法,將觀賞菠蘿bracteatus CB5的基因組組裝到染色體水平。這一高質量的基因組校正了已發表的水果菠蘿F153基因組組裝中的兩處錯誤。通過比較基因組學的手段,解析了菠蘿中纖維素合成、花青素積累、高蛋白水解酶含量,糖分轉運和自交不親和機制產生的遺傳學基礎。(Nature Genetics

    發現ABC蛋白調控赤霉病菌鐵動態平衡的新機制
    近年來,由于氣候變化、大面積小麥—玉米輪作和秸稈還田等因素的影響,赤霉病在我國呈加重發生態勢,嚴重影響小麥穩產豐收。此外,病菌產生的多種有毒性的真菌毒素,對人畜健康構成威脅,每年造成上百億元的經濟損失。在真核生物中,鐵的動態平衡在DNA合成和修復、細胞呼吸、核糖體生物合成等生命活動中起重要作用。近期,科學家揭示赤霉病菌ATP結合蛋白通過轉錄因子級聯調控鐵動態平衡的新機制。該研究發現,ABC蛋白FgAtm1的缺失導致赤霉病菌細胞內鐵的大量積累。進一步研究發現, FgAtm1缺失導致細胞質中鐵硫蛋白亞硝酸還原酶和黃嘌呤脫氫酶酶活降低,進而激活氮源轉錄因子FgAreA。FgAreA可以結合鐵轉錄因子FgHapX啟動子區,正向調控FgHapX轉錄。被激活的FgHapX起轉錄抑制子作用,抑制鐵利用基因的表達;此外,FgHapX通過抑制另一個轉錄抑制子FgSreA,達到激活鐵吸收基因表達的作用。本研究揭示重要病原真菌中ABC蛋白通過轉錄因子FgAreA-HapX級聯調控鐵平衡的新機制,拓寬人們對真核生物中鐵動態平衡調控和ABC蛋白功能的理解和認識。(PLoS Pathogens

    GWAS鑒定到控制水稻株型的關鍵基因
    水稻株型是受株高、分蘗數以及穗形態影響的復雜性狀,是影響水稻產量的重要農藝性狀。近期,科學家基于PCA性狀分析并將主成分作為因變量進行全基因組關聯分析,鑒定了一個控制水稻株型的基因。該研究對169個粳稻品種中與株型有關的8個性狀(開花期、莖長、穗數、穗長、葉軸長、每穗一次枝梗、二次枝梗數和每穗穎花數)進行了進一步的GWAS分析,發現PC1的GWAS鑒定了NAL1 和OsGATA28(植物株型有關)而PC2鑒定出了Hd1(與開花時間有關),這同時也表明PC1和PC2分別對植物株型和開花期的提示作用。研究進一步對PC1中的SNP進行分析,鑒定到編碼SPINDLY(OsSPY)的基因LOC_Os08g44510。OsSPY負調控赤霉素(GA)信號并且參與調節植物的生長發育。該研究還發現,OsSPY是通過激活GA信號抑制蛋白SLR1(一種DELLA蛋白)抑制GA信號傳導,從而導致穗數的增多和株高及穗粒徑的減小。此外,該研究通過GA信號突變體證實了GA對水稻株型的調控作用,表明OsSPY在調控水稻株型和產量中的重要作用??傊?,該研究結合PCA分析和GWAS,為水稻株型遺傳調控提供了有價值的信息,并在分子水平上對復雜農藝性狀調控基因的挖掘提供了新的研究思路。(PNAS

    揭示胞吐調控植物免疫反應的機制
    植物先天免疫反應系統可在未受特定病原微生物誘導的情況下,對病原侵染發生快速的防衛反應,其分子機理的揭示可為植物病害的防治提供新的策略。磷脂酶Dδ —磷脂酸 (PLDδ – PA) 信號途徑在植物啟動眾多免疫反應來抵御病原微生物的過程中發揮著重要作用。PLDδ響應病原菌信號的特殊定位與其激活和啟動磷脂信號途徑至關重要。近日,科學家基于大麥白粉病菌入侵模式植物擬南芥的免疫反應,針對磷脂信號途徑研究的關鍵問題,運用活細胞內蛋白分子的標記和實時動態觀察,揭示了胞吐通過調控PLDδ的重定位和動態變化參與植物對病原菌的響應過程,為研究胞吐在植物免疫反應過程中的調控機制提供了新觀點。研究進一步揭示,SNARE蛋白復合體介導的BFA敏感型胞吐途徑負責PLDδ在響應病原菌信號的重定位過程,而且PLDδ在病原菌入侵處的正確定位對于植物免疫反應過程中PA介導的信號轉導過程十分重要。該研究成果將PLDδ的抗病功能與其響應病原菌信號入侵的重定位現象聯系起來,并且深入研究了不同的胞吐轉運途徑介導PLDδ重定位的調控機制。這一研究成果不僅為磷脂信號途徑關鍵酶類的定位差異與響應病原菌信號刺激的關聯性提供重要的實驗證據,而且拓展了胞吐途徑調控抗病蛋白響應病原菌信號的功能研究。(The Plant Cell

    發現稻瘟病菌侵染新機制
    稻瘟病是由稻瘟病菌引起的毀滅性病害,有“水稻癌癥”之稱。近日研究鑒定到稻瘟病菌侵染過程中位于附著胞的一個膨壓感受器——組氨酸-天冬氨酸激酶(histidine–aspartate kinase, Sln1),并揭示了其作用機制。該研究發現,對水稻幼苗噴施高濃度的甘油后(內部膨壓降低),稻瘟病菌引起的葉片病斑數量顯著降低(Septin介導的細胞骨架重組被破壞),而對附著胞施用甘油或者黑色素生物合成抑制劑也會引起相同的效果,表明附著胞必須達到細胞膨壓的臨界閾值才能觸發Septin介導的細胞骨架重組和進一步的侵染。研究人員推測附著胞存在一個膨壓感受器,在稻瘟病菌侵染時發揮作用,并建立了數學模型進一步證明了該感受器的存在。研究結果表明,Sln1可以感知膨壓并負調控黑色素形成和膨壓形成,觸發附著胞的復極化,從而影響稻瘟病菌的致病性。研究進一步發現,Sln1與cAMP依賴性蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)的調節亞基Sum1相互作用,PKA可以調節稻瘟病菌中甘油依賴性的膨壓產生??茖W家進一步研究了PKC1在附著胞復極化中的功能,發現抑制Pkc1會破壞附著胞小孔處Sep3–GFP,LifeAct–RFP和gelsolin–GFP(F-肌動蛋白的標志)的形成。該研究還發現,Pkc1是p67phox(NoxR,NADPH氧化酶調控基因)磷酸化所必需的并且Pkc1可以磷酸化磷酸二酯酶PdeH從而間接調控PKA途徑。(Nature

    來源:基因農業網

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