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    生物技術前沿一周縱覽(2020年3月06日)

    2020-03-08 17:04 | 作者: 基因農業網 | 標簽: 生物技術前沿一周縱覽

    葉綠體產生的活性氧參與植物的高光適應和蛋白質合成的機制
    活性氧(ROS)是植物細胞代謝的副產物,一方面ROS的積累會引起細胞的氧化傷害,另一方面ROS也是植物生長發育和脅迫響應的關鍵信號分子。近日,科學家研究揭示了葉綠體中產生的活性氧通過GCN2激酶調控蛋白翻譯的機制。該研究發現,高光脅迫下葉綠體產生的過氧化氫均可以快速激活擬南芥中的GCN2激酶活性,而線粒體和內質網途徑的不能。GCN2的激活是光依賴性的,GCN2激酶在適應過量光照方面具有重要作用。該研究進一步分析表明,GCN2激酶被激活后會優先抑制與線粒體ATP合成、葉綠體類囊體、囊泡運輸等功能有關的mRNA的核糖體裝載。該研究還發現,GCN2是應對生物脅迫的防御反應中不可或缺的一部分??傊?,該研究表明,由光合作用產生的活性氧激活高度保守的GCN2激酶,進一步引起eIF2β磷酸化,從而影響胞質蛋白合成。該研究也揭示了葉綠體信號直接傳遞到細胞質蛋白合成體系的機制。(The Plant Cell

    揭示植物UV-B光受體調控UV-B光響應基因表達的新機制
    適量的紫外光(UV-B波段,280-315 nm)照射能夠促進植物進行光形態建成,適應輻射脅迫。近日,科學家研究揭示了植物UV-B光受體調控UV-B光響應基因表達的新機制。研究人員通過分析細胞核UVR8特異性調控的轉錄組,發現UVR8能夠快速且持續地調控光和激素響應的基因表達。進一步的實驗,研究人員鑒定到一個被UV-B光快速激活且依賴于UVR8的新轉錄因子MYB13,該基因主要在子葉中表達,不是調控下胚軸生長的重要因子,MYB13蛋白可以正調控UV-B光誘導的子葉增大和類黃酮積累。UV-B光誘導UVR8與MYB13發生相互作用,使得UVR8差異性地調節MYB13對不同靶基因的結合,從而實現對子葉發育進程和脅迫適應的調控。綜上,該研究提出了細胞核內UV-B光受體UVR8與多個轉錄因子共同調控基因表達的工作模式,鑒定了UV-B光信號通路的新轉錄因子MYB13,揭示了UVR8與MYB13互作調控子葉發育和脅迫適應的分子機制,為光信號調控植物器官特異性發育模式,以及兼顧生長和防御的分子機制提供了新見解。(Molecular Plant

    揭示水楊酸和茉莉酸調控水稻抗病性的新機制
    稻瘟菌侵染會引起水稻中激素的變化,水楊酸SA和茉莉酸JA作為主要的植物激素參與抗病過程調控。近日,科學家研究發現水稻中一個bHLH類轉錄激活因子OsbHLH6能夠分別與SA和JA信號途徑的重要調控因子OsNPR1和OsMYC2發生互作,并通過在水稻細胞核與細胞質的穿梭參與植物激素SA和JA信號的調控,實現水稻抗病。該研究發現,OsbHLH6是一個真菌侵染特異誘導的基因,稻瘟菌侵染和幾丁質處理都可以顯著誘導其表達,同時研究表明,該基因負調控水稻的稻瘟病抗性。OsbHLH6基因編碼的蛋白OsbHLH6主要定位于水稻的細胞核中,在細胞質中也有少量分布。在細胞核中OsbHLH6與茉莉酸信號的關鍵調控蛋白OsMYC2互作,并阻止OsJAZ類茉莉酸信號的負調控蛋白對OsMYC2的轉錄抑制,從而促進了JA信號的激活。而在細胞質中,OsbHLH6與水楊酸信號的關鍵調控蛋白OsNPR1互作。OsNPR1可以阻止OsbHLH6在水稻細胞核中的積累,進而抑制JA信號并促進了SA信號的激活。該研究揭示了一個植物中調控SA和JA信號拮抗的關鍵基因,同時也揭示了稻瘟菌侵染下SA和JA動態變化在水稻抵抗稻瘟菌侵染中的作用。(Journal of Integrative Plant Biology

    揭示MdATG18a提高蘋果耐熱性的機制
    高溫脅迫會對蘋果造成一系列的傷害,近日,科學家研究揭示了MdATG18a提高蘋果耐熱性的機制。已知MdATG18a 的轉錄水平受高溫脅迫誘導增加,該研究對過表達MdATG18a 的轉基因蘋果植株進行高溫處理,發現轉基因植株在高溫脅迫下的抗性增強。高溫脅迫下,MdATG18a 過表達使蘋果植株中自噬活性提高,增強了植株中抗氧化系統的活性,減少了活性氧過多積累引起的傷害。同時,高溫脅迫下,轉基因植株光合效率高于野生型,光合能力受影響較小。轉基因植株中CO2同化速率、光系統II的最大光化學效率Fv/Fm、光系統I和II的有效量子產量和電子傳遞效率均高于野生型。同時研究表明,自噬活性增強能夠促進植物細胞中受損葉綠體的降解,同時減少異常葉綠體產生的活性氧對細胞的損傷。此外,轉基因植株中Hsp 基因轉錄活性較高。因此,該研究從分子和生理的角度證明,蘋果植株自噬活性的提高能夠增強其抗氧化系統的活性,減少高溫對光合系統的傷害;自噬在蘋果的基礎耐熱性中起關鍵作用。(Horticulture Research

    發現番茄馴化導致耐鹽性降低的分子遺傳機制

    淡水資源的過度利用導致耕地鹽堿化加重,嚴重影響作物的生長和產量。近日,科學家研究發現,番茄馴化過程中番茄耐鹽性降低主要是由鈉鉀離子轉運體編碼基因SlHAK20中的自然變異導致的。該研究表明,馴化過程中番茄耐鹽性降低很可能與果實大小選擇的馴化相關,即選擇果實大小的過程中與根系鈉鉀離子比增加相關的基因同時受到選擇,導致番茄抗鹽性降低。研究發現,HAK/KUP/KT鉀離子轉運體家族clade IV的成員SlHAK20具有鉀、鈉離子轉運活性,SlHAK20Hap1對鈉離子的親和性顯著高于SlHAK20Hap2。進一步研究表明,番茄對鹽脅迫的響應是通過SlHAK20從木質部裝卸鈉離子來調節番茄中鈉鉀離子平衡實現的。該研究還發現SlHAK20同源基因在單、雙子葉植物鹽脅迫應答反應中具有功能保守性。綜上,該研究首次揭示了番茄馴化過程中耐鹽性狀丟失的分子遺傳機制,并為番茄和其它作物耐鹽性的遺傳改良提供了理論支持和重要的基因資源。(The EMBO Journal

    鈣依賴蛋白激酶通過轉錄因子ORE1調控細胞死亡的機制
    作為植物發育過程中的關鍵環節,植物衰老也受到轉錄調控。近日,科學家在擬南芥中揭示了CPK1通過轉錄因子ORE1的直接磷酸化調節衰老相關細胞死亡的生物學過程。該研究通過可誘導的CPK1-VK(the variable N-terminal domain and the adjacent protein kinase domain)并結合體內磷酸化蛋白組學(phosphoproteomics)分析,鑒定出一個可以在體內被CPK1瞬時磷酸化的ORE1。該研究還表明,CPK1不僅可以導致ORE1磷酸化,還會引起ORE1基因的表達和ORE1靶基因BFN1的啟動子激活。該研究發現,ORE1對CPK1-VK誘導的細胞死亡是必須的。除外,研究還表明CPK1在體內磷酸化激活ORE1并通過轉錄重編程加快衰老進程??傊?,該研究表明ORE1是葉片衰老的關鍵調節因子,并且可以通過CPK1的磷酸化進行翻譯后修飾增強其活性,進而激活衰老相關的靶基因。該研究還表明,CPK1的可逆鈣依賴信號網絡和ORE1的不可逆基因調控網絡之間的連接共同轉錄調控衰老相關的細胞死亡。(The Plant Cell

    揭示茶樹重要香氣物質天然呋喃酮糖苷化的分子機制
    揮發性香氣化合物是衡量茶葉品質的重要指標之一,并直接影響人們的消費行為。近日,我國的研究人員首次在茶樹葉片中鑒定到HDMF糖苷的天然存在,并解析了其在茶樹中合成的分子機制。該研究證實了茶樹中HDMF的存在,且主要以糖苷前體的形式存在。研究人員在茶樹的298個糖基轉移酶基因中篩選到兩個可催化合成HDMF糖苷的UGT基因(UGT74AF3a和UGT74AF3b)。UGT74AF3a/b與之前在草莓、葡萄等園藝作物中鑒定到的HDMF UGT屬于不同的亞家族。進一步通過大量底物篩選發現,新鑒定到的UGT74AF3a和b均可特異性以HDMF為底物,但他們對糖供體的選擇性卻存在顯著差異。通過序列比對和氨基酸定點突變,研究人員發現UGT74AF3基因中A456V單氨基酸突變可改變該基因對HDMF的糖基化效率并影響其對糖供體選擇性。最后,通過煙草和茶樹兩種遺傳轉化體系解析了UGT74AF3在茶樹HDMF糖基合成中的生物學功能。茶樹中天然HDMF糖苷的鑒定及其合成途徑解析,為茶樹風味品質調控及品種選育具有重要理論意義和實踐價值。(Horticulture Research

     

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